O ACTH (hormônio adrenocorticotrófico ou corticotropina), o principal estimulador da produção de cortisol adrenal, é sintetizado pela hipófise em resposta ao CRH (hormônio liberador da corticotropina) liberado pelo hipotálamo. Os níveis de cortisol e ACTH plasmático exibem picos (6 a 8 horas da manhã) e vales (21 a 23 horas). Gravidez, ciclo menstrual e estresse aumentam a secreção de ACTH. Sua dosagem tem importância na avaliação de desordens do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Encontra-se elevado na Doença de Cushing (origem hipofisária), Doença de Addison, hiperplasia adrenal congênita, Síndrome de Secreção Ectópica do ACTH e Síndrome de Nelson. Para distinguir algumas destas causas de elevação do ACTH, testes funcionais podem ser úteis. O ACTH basal pode estar diminuído nos casos de adenoma e carcinoma adrenais, além de insuficiência adrenal secundária e panhipopituitarismo. Uma única determinação pode estar dentro dos limites da normalidade em pacientes com produção excessiva (Doença de Cushing) ou deficiência limítrofe. Raramente, em casos de síndrome ectópica do ACTH, o mesmo pode ser biologicamente ativo, mas não detectado pelo ensaio. Pacientes em uso de glicocorticoide exógeno podem ter níveis suprimidos de ACTH com cortisol aparentemente elevado, devido à reação cruzada com o imunoensaio do cortisol. O ACTH é instável no sangue e o tratamento adequado da amostra é importante para sua correta quantificação.
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